为什么会产生焦虑症
１、遗传因素
已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用，但多数群体研究未能区分ＧＡＤ和其它形式的焦虑障碍。Ｎｏｙｅｓ等（１９８７）报道ＧＡＤ先证者的一级亲属中本病的患病率为１９.５％，远高于一般人群的患病率。Ｓｌａｔｅｒ等发现单卵双生子（ＭＺ）的同病率为４１％，远高于双卵双生子（ＤＺ）的同病率（４％）。Ｋｅｎｄｌｅｒ等（１９９２）研究了１０３３对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为３０％，且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过，某些研究表明，上述遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在ＧＡＤ患者中并不明显。
２、生化因素
乳酸盐假说：惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Ｐｉｔｔｓ等（１９６７）给焦虑症病人注射乳酸钠，结果多数病人诱发了惊恐发作。不过，这一现象的`发生机制至今尚不清楚。
去甲肾上腺素（ＮＥ）：焦虑症患者有ＮＥ能活动的增强。支持的证据有：①焦虑状态时，脑脊液中ＮＥ的代谢产物增加；②儿茶酚胺（肾上腺素和ＮＥ）能诱发焦虑，并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作；③蓝斑含有整个中枢神经系统５０％以上的ＮＥ神经元，ＮＥ水平由蓝斑核的胞体及α２自受体调节。动物实验表明，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢ＮＥ更新的加速，米帕明治疗惊恐发作有效，可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现，α２受体拮抗剂如育亨宾（ｙｏｈｉｍｂｉｎｅ）能使ＮＥ增加而致焦虑，而α２受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。
５——羟色胺：许多主要影响中枢５——ＨＴ的药物对焦虑症状有效，表明５——ＨＴ参与了焦虑的发生，但确切机制尚不清楚。
此外，有关多巴胺、γ——氨基丁酸、苯二氮 （造字００１）受体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。
３、心理因素
行为主义理论认为：焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动物实验为例：如果按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致动物回避按压踏板，避免电击。回避行为的成功，使动物回避行为得以强化，从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明，焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。